توصل عدد من باحثون جامعة «لودفيج ماكسيميليان» إلى نتائج تُبشر بقدرة الجهاز المناعي على توفير خيارات علاجية جديدة يمكنها التعامل مع مرض تصلب الشرايين، وفقًا لدراسة حديثة نُشرت مؤخرًا في مجلة «نيتشر كوميونيكيشنز» العلمية، ويعد مرض تصلب الشرايين أحد أكثر أسباب الوفاة شيوعًا، إذ ينتج عن تراكم الكوليسترول والدهنيات في جدار الشرايين الأمر الذي يؤدي لضيق الشريان وقد يصل الأمر لانسداده بشكل مطلق، في عملية تسمى «تكلّس»، وفقًا لـ«سكاي نيوز».
وتؤدي هذه العملية إلى انقباض الشريان، والذي بدوره يعيق تدفق الدم ويمكن أن يؤدي إلى النوبات القلبية والسكتات الدماغية، وبشكل عام يُعالج تصلب الشرايين بالأدوية التي تقلل من تركيز الدهون في الدورة الدموية، وغالبًا ما تستخدم مركبات تسمى الستاتينات، وبالرغم من ذلك فإن العقاقير المخفضة للكوليسترول تقلل بشكل فعال من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية في 35 إلى 40% فقط من المرضى، في الوقت الذي لا يستجيب فيه نحو 60% من المرضى للعلاج، لذا كان الوصول إلى علاج فعال هدف دائم للباحثين.
وتوصلت الدراسة التي قادها كل من البروفيسورة إستر لوتجنز والدكتورة دوروثي أتزلر، إلى أن فهم التفاعل بين البروتينات المسماة «CD40L» و«CD40» يفتح أفاقًا نحو علاج فعال لتصلب الشرايين، إذ يتم إنتاج البروتين «CD40L» ، والتعبير عنه على سطح خلايا متخصصة في جهاز المناعة، وبإجراء التجارب على الفئران، استطاع العلماء التوصل إلى أن تثبيط تلك البروتينات يساعد في استقرار لويحات تصلب الشرايين، وخفض الجلطات الناتجة عنه.
وعلى وجه التحديد، قام الباحثون بحذف الجين الخاص بـ «CD40L» في الخلايا التائية والصفائح الدموية، بالإضافة إلى حذف نظيره «CD40» في الخلايا المتغصنة، وأظهرت التجارب أن لويحات تصلب الشرايين كانت أصغر وأكثر استقرارًا، في ظل غياب بروتين «CD40L» في الخلايا التائية التي تُشكل مجموعة من الخلايا اللمفاوية الموجودة بالدم وتلعب دورًا أساسيًا في المناعة الخلوية.
ووضحت هذه النتائج إلى أن تثبيط بروتين «CD40L» يمكن أن يعزز استقرار لويحات تصلب الشرايين، وبالتالي يقلل من حدوث النوبات القلبية، وهو ما يدعم حلول أكثر فعالية لعلاج مرض تصلب الشرايين، كما توصل العلماء إلى ذات النتائج في سلالة الفئران التي لم تكن قادرة على إنتاج بروتين «CD40» في الخلايا المتغصنة.
وفي المقابل، لم يؤثر حذف بروتين «CD40L» في الصفائح الدموية على حدوث تصلب الشرايين، لكنه كان أكثر ارتباطًا بانخفاض تكوين الجلطات الناتجة عن تصلب الشرايين، وقال العلماء إن النتائج التي توصلوا إليها تقودهم إلى توسيع دراساتهم حول تأثيرات بروتينات «CD40 و CD40L» لتشمل أنواعًا أخرى من الخلايا، بهدف تطوير عقاقير يمكن أن تثبط وظائف هذه البروتينات، لكن من حيث المبدأ يمكن استخدام مثبطات جزيئات صغيرة أو أجسام مضادة ثنائية الوظيفة.