التهاب الجلد التأتبي
الأكزيما، والتي تُعرف أيضًا باسم التهاب الجلد التأتبي، شائعة لدى الأطفال والمراهقين ولكنها تصيب أيضًا واحدًا من كل 10 بالغين، وحتى وقت قريب كان يُعتقد أن الخلايا المناعية والجزيئات الالتهابية التي تفرزها، هي المحرك الرئيسي للحكة التي لا تطاق والتي تحدث مع الأكزيما غالبًا، ما تؤدي هذه الحكة إلى رغبة شديدة في الحك مما يسبب إتلاف الجلد بشكل أكبر، مما يجعله أحمر اللون وخامًا ومتورمًا ومتشققًا، ومنذ سنوات، اكتشف الباحثون أن الأشخاص الذين يفتقرون إلى بروتين جلدي يسمى فيلاجرين كانوا أكثر عرضة للإصابة بالأكزيما، لكن ما الذي تسبب على وجه التحديد في الحكة التي تؤجج الأكزيما لا يزال يزعجهم.
تحفيز الخلايا
أظهر فريق من الباحثين الأمريكيين في سلسلة من التجارب على الحيوانات كيف أن بكتيريا S. aureus، وهي بكتيريا تتسلل إلى الجلد المكسور لتسبب العدوى، تسبب بمفردها الحكة عن طريق تحفيز الخلايا العصبية الحسية على سطح الجلد، يقول عالم المناعة في كلية الطب بجامعة هارفارد إسحاق تشيو: “لقد حددنا آلية جديدة تمامًا وراء الحكة – بكتيريا Staph aureus، والتي توجد تقريبًا في كل مريض مصاب بالتهاب الجلد التأتبي المزمن”، لقد أظهرنا أن الحكة يمكن أن تكون ناجمة عن الميكروب نفسه”.
أنزيم يثير سلوكيات الحكة
قام الباحثون بلف الفئران بشاش مملوء بـ S. aureus لنموذج الأكزيما عند البشر، فقامت الحيوانات المعرضة لبكتيريا S. aureus بخدش قروحها، ووجد الباحثون أن البكتيريا تتجمع بالقرب من النهايات العصبية الحسية في الجلد الخارجي الملتهب. ولمعرفة كيفية عمل البكتيريا على تلك الأعصاب، اختبر الباحثون بشكل منهجي سلالات مختلفة من المكورات العنقودية الذهبية المصممة بحيث تفتقر إلى مكونات محددة في الترسانة الجزيئية للميكروب.
ووجد تشيو وزملاؤه إنزيمًا واحدًا تطلقه المكورات العنقودية الذهبية عند ملامستها للجلد، وهو بروتياز V8، الذي أثار سلوكيات الحكة في الفئران عن طريق تنشيط بروتين آخر، PAR1، الذي أطلق الخلايا العصبية الحسية، وعند تعريضها لبكتيريا S. aureus الخالية من V8، لم تخدش الفئران بنفس القدر تقريبًا، وكانت بشرتها أقل تقشرًا وتهيجًا. وعندما عولجت الحيوانات بدواء يمنع PAR1، خفت أعراضها أيضًا.
الخلايا المناعية
استبعدت تجارب أخرى الخلايا المناعية كمسبب للحكة لدى الفئران المستنزفة من الخلايا البدينة والقاعدية، وهما نوعان من الخلايا المناعية المتورطة في الحكة والحساسية، واستمرت في الخدش بعد التعرض لبكتيريا المكورات العنقودية الذهبية، ويوضح المؤلف الرئيسي وعالم الأحياء الدقيقة في كلية الطب بجامعة هارفارد ليوين دينغ: “ليس من الضروري أن يكون لديك التهاب حتى يسبب الميكروب الحكة، لكن هذه الحكة تؤدي إلى تفاقم الالتهاب على الجلد، وإذا تم التحقق من صحتها في الدراسات البشرية، يمكن أن تقدم النتائج هدفًا واضحًا للتخفيف من حكة الأكزيما التي لا نهاية لها والتي يمكن أن تحرم بعض المرضى من النوم”.
علاجات الأكزيما
تحاول معظم علاجات الأكزيما الحالية تهدئة الجلد، وتهدئة جهاز المناعة، واستعادة حاجز الجلد دون إزالة الحالة بالكامل – على الرغم من أن الباحثين قد توصلوا إلى فكرة أن استهداف بكتيريا الجلد قد يوفر راحة دائمة، ويُستخدم مانع PAR1 الذي تم اختباره في هذه الدراسة بالفعل لمنع تجلط الدم لدى البشر حتى يمكن إعادة استخدامه. مثل الفئران، كانت عينات الجلد المأخوذة من المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي تحتوي على مستويات V8 أعلى وعدد أكبر من المكورات العنقودية الذهبية مقارنة بالجلد السليم، ولكن هناك حاجة إلى مزيد من الاختبارات.
يمكن للدراسات المستقبلية التحقق مما إذا كانت مسببات الأمراض مثل المكورات العنقودية الذهبية تختطف أحاسيس الحكة لتسهيل انتشارها، يقول دينج: “إنها مجرد تكهنات في هذه المرحلة، لكن دورة الحكة والخدش يمكن أن تفيد الميكروبات وتمكن من انتشارها إلى مواقع بعيدة في الجسم وإلى مضيفين غير مصابين”.